ETIOLOGIA

Hay diversas causas de isquemia, pués el aporte metabólico a los tejidos depende de numerosos factores. En los miembros inferiores, el 90-95% de los casos de isquemia crónica, son secundarios a patología arterial de tipo obstructivo y entre estos, las arteriopatías degenerativas serán la causa en un 90-95% de los casos .

El otro 5-10% de los casos de isquemia crónica son debidos a:

- arteriopatías inflamatorias.

- Cuadros de isquemia aguda compensados, secundarios a trombosis, embolias o traumatismos arteriales previos, no lo suficientemente graves como para ocasionar una necrosis tisular, aunque si produzcan una pérdida temporal de la función.

ARTERIOPATÍAS DEGENERATIVAS

I ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE DE LAS EXTREMIDADES

Oclusión del aporte sanguíneo a las extremidades por placas de aterosclerosis (ateroma)

La enfermedad arterial progresiva de las extremidades es muy frecuente, relacionada con la edad, con desarrollo paralelo al de la aterosclerosis en los vasos coronarios y cerebrales. Aunque los signos clínicos suelen aparecer tardíamente en la vida, se deben a un proceso patológico lento e insidioso que se inicia muchos años antes. Debe estar ocluido casi el 70% de la luz de un vaso para que pueda detectarse clínicamente la enfermedad. La aterosclerosis afecta en mucha mayor proporción las extremidades inferiores que las superiores, y los síntomas suelen estar limitados a las primeras.

Etiología y fisiopatología

Los factores de riesgo para la enfermedad arterial periférica, similares a los de la aterosclerosis en otras localizaciones, son la diabetes mellitus, la hiperlipidemia, la hipertensión, el consumo de cigarrillos, la policitemia, los antecedentes familiares, la homocistinuria y, en las mujeres, la histerectomía o la ovariectomía tempranas. La diabetes y el tabaquismo son especialmente importantes.

La patogenia de la lesión arterial causada por el tabaquismo no está clara aún, pero probablemente consista en un efecto tóxico producido en la íntima por el monóxido de carbono y por los metabolitos de los componentes del tabaco. Dado que la nicotina es un vasoconstrictor arterial directo, la lesión puede acentuarse por una restricción del flujo sanguíneo distal. Incluso cuando la enfermedad arterial periférica es clínicamente manifiesta, la persistencia del tabaquismo acelera el deterioro arterial. La incidencia de amputaciones de extremidades es 10 veces superior en los pacientes que continúan fumando después de presentar una oclusión arterial, en comparación con los que abandonan el tabaco.

La homocistinuria (otro factor de riesgo), se asocia a un deterioro de la eliminación renal de la homocistina (aminoácido vasculotóxico). El déficit de la enzima cistationina-sintetasa determina un aumento en las concentraciones de homocistina y metionina en sangre y orina, y puede ser un factor importante en la aparición de una aterosclerosis periférica prematura antes de los 50 años de edad. Se desconoce su papel en las oclusiones arteriales que se producen después de esa edad. Las concentraciones sanguíneas elevadas de homocistina provocan una lesión de la íntima y la consiguiente agregación plaquetaria, que pueden prevenirse con dipiridamol.

Cuadro clínico

Existen dos circulaciones en los pequeños vasos sanguíneos: una de ellas irriga la piel y el tejido subcutáneo, y la otra el músculo esquelético. Dado que la primera de ellas se encuentra bajo un intenso control alfa-adrenérgico, el flujo sanguíneo varía considerablemente en las personas sanas, en función del grado de vasoconstricción. La vasodilatación se debe en su mayor parte a una reducción de la estimulación alfa adrenérgica. La piel requiere en general, un flujo sanguíneo reducido para lograr una nutrición adecuada. Por el contrario, el músculo necesita poco flujo sanguíneo en reposo, pero requiere 500-1.000 veces más para la deambulación hebitual. En la circulación muscular, el control alfa adrenérgico es relativamente escaso. Los receptores beta adrenérgicos desempeñan un papel en el aumento del flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio. El vasoespasmo de la circulación muscular no es un problema clínico demostrado.

El síntoma cardinal y el único específico de la enfermedad arterial periférica es la claudicación intermitente. Su patogenia no se conoce, pero está claro que es consecuencia de la hipoxia muscular (su equivalente coronario es la angina de pecho). La claudicación de puede definir como el dolor, tensión o debilidad en el músculo en acción que se produce al caminar y cede inmediatamente con el reposo. El dolor se describe la mayoría de las veces como 2compresivo" y se localiza casi siempre en la pantorrilla, en los casos de oclusión arterial femoropoplítea, o en el área de la cadera y la nalga en la enfermedad aortoilíaca. la claudicación nunca aparece en sedestación ni en bipedestación si el paciente está quieto, y cede en menos de 5 min en esta última posición. Es muy importante el hecho de que la claudicación fuerza al individuo a detenerse; continuar la marcha resulta demasiado doloroso o provoca una pérdida de la función muscular y una caída.

La distancia que se debe recorrer para que aparezca la claudicación puede variar a lo largo del tiempo, pero tiende a ser notablemente constante de un día a otro se no se modifican las condiciones extrenas. El frío, el tiempo ventoso, las pendientes y el hecho de caminar más deprisa acortan la distancia a la que aparece la claudicación. El empleo de bastones y muletas no aumenta la distancia que se puede andar, puesto que la función muscular es normal hasta que se produce la hipoxia. Con una claudicación leve, un individuo puede caminar hasta 6 manzanas sindetenerse, pero la distancia habitual es menos de 3 manzanas y, en los casos graves, puede ser de sólo unos metros. A diferencia de la angina, la claudicación inetrmitente no tiene variantes atípicas.

Otros síntomas menos específicos de la enfermedad arterial periférica están en relación con la circulación cutánea del pie: entumecimiento, parestesias, frialdad y dolor en reposo. El entumecimiento puede deberse a una neuropatía diabética asociada. El entumecimiento del pie o de los dedos del pie al caminar es más específico de la enfermedad arterial y es un equivalente de la claudicación. Se debe a una vasodilatación máxima de las arteriolas musculares, con un fenómeno de "robo" del flujo de sangre de la piel.

La sensación de frialdad puede ser secundaria a una vasoconstricción más que a una oclusión arterial. Si se produce un aumento reciente de la frialdad o ésta es unilateral o persiste después de una noche de sueño, debe sospecharse una insuficiencia arterial. El dolor en el pie en reposo, causado por una insuficiencia arterial, es un síntoma de mal pronóstico, que indica que la capacidad del flujo sanguíneo está reducida a menos del 10% de su valor normal. El dolor es parestésico, urente, más intenso distalmente y, de forma típica, empeora por la noche, impidiendo dormir al paciente. a menudo se alivia en parte cuando el pie está en posición declive. El dolor en reposo producido por una neuropatía isquémica debe diferenciarse de otras causas de dolor en el pie (p. ej., la neuropatía diabética puede producir un dolor similar, pero en general, es bilateral y se extiende por encima de los pies).

Los síntomas de presentación varían con la edad y el nivel de actividad física. La claudicación intermitente es el primer síntoma en un paciente acostumbrado a caminar, puesto que el ejercicio muscular requiere un considerable aumento del flujos sanguíneo. Sin embargo, muchos individuos de edad avanzada son relativamente sedentarios y nunca caminan lo bastante para presentar una claudicación intermitente; en consecuencia, los síntomas pueden ser más tardíos, con dolor en reposo o incluos gangrena. Dado que la sensibilidad periférica disminuye con la edad, en especial en los diabéticos, puede aparecer rubor en las partes declives y, más tarde, gangrena sin que exista dolor.

Dado que las personas de edad avanzada suelen tener múltiples áreas de oclusión, es improbable que presneten el síndrome de Leriche (oclusión aortoíliaca localizada), en el que los vasos distales suelen ser permeables y los pies están sanos. Los pacientes con síndrome de Leriche tienen una claudicación en la cadera y una impotencia secundaria a la hipotensión en las arterias ilíacas internas. Los pacientes ancianos con enfermedad aortoíliaca presentan también, en general, oclusiones femoropoplíteas y tibiales, por lo que el síndrome de Leriche puede estar gravemente deteriorado. Aunque a los pacientes con síndrome de leriche suele causarles más molestias la impotencia que la claudicación interminetnte, en los ancianos es posible que no sea así, dado que pueden tener ya una impotencia por otras causas (p. ej., por neuropatía diabética o por el empleo de fármacos antihipertensivos).

Diagnóstico

La exploración de los pulsos periféricos es esencial para confirmar el diagnóstico de una enfermedad arterial periférica. El pulso tibial posterior está siempre presente en los individuos sanos, aunque puede ser difícil de palpar en presencia de edema o cuando los maléolos son prominentes. Se palpa mejor con el paciente en decúbito supino y el médico situado en el mismo lado del pulso. Es necesario efectuar una palpación cuidadosa bajo el maléolo interno; una ligera dorsiflexión con eversión del pie puede ayudar a movilizar la arteria para que pase a una posición más superficial.

La arteria pedia dorsal transcurre por la cara dorsomedial del pie y está sujeta con frecuencia a vasoconstricciones; su pulso está ausente en el 5% de los individuos sanos. El pulso tarsiano lateral puede palparse en ocasiones por fuera del de la arteria pedia dorsal.

La arteria poplítea es a menudo la más difícil de palpar. Se explora mejor con el paciente en decúbito supino y relajado y con la rodilla ligeramente flexionada. La arteria puede estar situada en una posición posterior en el hueco poplíteo o en una posición lateral o medial. En los individuos obesos puede ser necesaria una palpación muy profunda.

La valoración de la intensidad del pulso es subjetiva y depende de la presión del pulso, del perímetro de la extremidad y de la edad del paciente. Si una arteria se mantiene permeable, su pulso tiende a hacerse más prominente con la edad, a medida que la media pierde músculo liso y tejido elásico, facilitando la ectasia. El impulso ascendente de la onda del pulso es más importante que su amplitud. Los soplos auscultados sobre las arterias femorales indican una enfermedad aortoilíaca.

Cuando no pueden determinarse clínicamente la presencia o la intensidad de un pulso periférico, puede utilizarse la técnica de unltrasonidos Doppler para valorar la permeabilidad arterial. Sin embargo, la prsencia de una señal Doppler no demuestra la existencia de un pulso palpable o de un flujo pulsátil adecuado; puede percibirse una señal cuando la PA sistólica en el vaso es de sólo 30 mm Hg. Para obtener un estudio Doppler satisfactorio debe utilizarse un manguito de PA para detrminar la presión sistólica en la arteria (presión por encima de la cual no puede detectarse la señal). Esta determinación es útil también para valorar la insuficiencia arterial en una extremidad sin pulso (p. ej., mediante la determinación del índice tobillo/brazo). Normalmente este índice no debe ser menor de 1, pero un índice mayor de 0,6 suele indicar un flujo sanguíneo en reposo suficiente en el pie. Sin embargo, las arterias de muchos individuos ancianos y diabéticos se hallan muy calcificadas y son difíciles de comprimir, por lo uqe la prsión en el tobillo puede parecer falsamente elevada. Así pues, la viabilidad del pie nunca debe valorarse sólo sobre la base de un registro Doppler; es esencial la exploración del pie. Pueden utilizarse otras técnicas, como la pletismografía y las detreminaciones con lectrodos del oxígeno percuténeo después de una oclusión arterial transitoria, para valorar el grado de isquemia, pero ello requiere un alto nivel de experiencia técnica.

Las diferencias de temperatura entree los dedos de ambos pies y los cambios de color son especialmente importantes. Debe elevarse el pie por encima del corazón durante 20 seg para detrminar si aparece palidez. Un pie con una isquemia grave puede estar pálido incluso en posición horizontal. Con el pie en posición declive, una palidez que dura más de 30 seg o la aparición de rubor en la zona declive después de 20 seg indican que la capacidad del flujo en sangre es menos del 10% de lo normal. El rubor es más pronunciado en los dedos del pie y se extiende en dirección proximal hasta una distancia variable. Tanto el rubor como la palidez prolongados , con una buena correlación con el dolor en reposos, son signos de mal pronóstico. Una enfermedad oblietrativa más extensa ppuede comprometer la viabilidad hística y provocar ulceraciones citáneas o una gangrena franca, sobre todo en los deodos, el talón y el maléolo externo.

En algunos casos de enfermedad arterial leve, el índice tobillo/brazo puede ser de aproximadamente 1, debido a un artefacto del manguito o a una vasoconstricción periférica en la pierna afecta. Resulta útil volver a determinar la PA en el tobillo después de un ejercicio. Como consecuencia de la vasodilatación que se produce en el músculo, la PA disminuirá en presencia de una oclusión arterial proximal. La magnitud y la duración de la disminución después de interrumpir el ejercicio se rerlacionan con el grado de insuficiencia arterial.

Tratamiento

El tratamiento depende de la severidad de la enfermedad, que se determina sobre la base de la historia clínica, la exploración física y el estado general del paciente. Puede clasificarse a los pacientes en tres grandes grupos: a) asintomáticos, b) claudicación intermitente únicamente y c) isquemia importante del pie, con claudicación o sin ella.

II ARTERIOPATÍAS TRAUMÁTICAS CRÓNICAS (lesiones arteriales segmentarias de localización típica)

Las arteriopatías que generan lesiones segmentarias en las arterias, suelen estar provocadas por traumas mínimos de las mismas, por estructuras vecinas o por agentes externos. Estos traumatismos suelen ser repetitivos y actúan durante mucho tiempo.

El trauma repetido genera en la pared arterial un aumento del grosor de esta, que tiende a reducir progresivamente su luz hasta terminar por ocluirla; el resto de la arteria suele ser completamente normal.

Entre las arteriopatías traumáticas distinguiremos las de causa interna y las de causa externa. En los miembros inferiores, son de causa interna el Síndrome del Gastrocnemio o de atrapamiento de la arteria poplítea, ocasionado por la inserción anómala de los gemelos en la extremidad inferior. Entre los de causa externa tendríamos: La obliteración de la arteria femoral común por la contusión repetida ocasionada por distintos aparatos de contención herniaria.
En todos estos casos es aconsejable su despistaje ante el menor síntoma, ya que podemos evitar que llegue a producirse la obliteración arterial, si logramos descomprimir la arteria o poner fin al trauma de repetición cuando solo existe una estenosis arterial. En estos casos se logra la curación total pues el resto del árbol arterial se encuentra completamente sano.

ARTERIOPATÍAS INFLAMATORIAS

Son cuadros que generalmente cursan con episodios de isquemia aguda que recidivan por brotes, generando en cada uno de ellos lesiones de las arterias de pequeño y/o mediano calibre persistentes, responsable de la isquemia crónica que queda entre los mismos.

Entre ellas tenemos: Esclerodermia, Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso y la Panarterítis Nodosa. En todos ellos el diagnóstico se hará por su sintomatología general mas que por la circulatoria.

En este grupo de arteriopatías inflamatorias está también la tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger, que es la arteriopatía periférica inflamatoria más frecuente, representando el 1-3% de las arteriopatías periféricas que cursan con isquemia crónica de las

extremidades.

Es una enfermedad poco conocida, estrechamente relacionada con el habito de fumar, que afecta en el 95% a varones menores de 40 años. En ella se lesionan con preferencia: Las arteriolas y arterias de pequeño calibre más distales, las venas dando lugar a flebitis superficiales y, en ocasiones nervios vecinos.

Asienta preferentemente en los miembros inferiores y cursa por brotes que afectan cada vez, a arterias más proximales y distintas venas superficiales, en segmentos cortos "flebitis migrans localizadas". La afectación concomitante de las arterias de las extremidades superiores es frecuente. Por la casi constante afectación de arterias distales, son casos de difícil tratamiento revascularizador, por lo que se llega con frecuencia a la amputación; sobre todo en los enfermos que no consiguen dominar el impulso irrefrenable de fumar que padecen.

ARTERIOPATIAS VASOMOTORAS

Se conocen con ese nombre un grupo de procesos que tienen en común: Cursar sin una obliteración arterial primaria, afectar a los vasos menores y más distales de las extremidades, siendo su alteración inicial de tipo neurovegetativo. Solo la repetición de crisis vasomotoras puede llegar a ocasionar lesiones orgánicas de las arteriolas y pequeñas arterias que generan un cuadro de isquemia crónica mantenida.

La más importante, es la enfermedad de Raynaud, que afecta casi en exclusiva a mujeres jóvenes. Se caracteriza por crisis de vasoespasmo en manos y, ocasionalmente en pies al exponerlos al frío. Las crisis suelen ser simétricas y no existe alteración de las arterias que las justifique.

Las crisis vasoespasmo cursan en varias fases: Palidez, cianosis y enrojecimiento. Si estas crisis se repiten frecuentemente la fase de palidez localizada inicialmente en uno o dos dedos, se va extendiendo a la mano y se acompaña de dolor; tras esta fase viene otra de cianosis que es la más llamativa y que se acompaña de entumecimiento de manos y se sigue a su vez de enrojecimiento con sensación de hormigueo. Si las crisis se hacen frecuentes y duraderas se produce atrofia de partes acras de los dedos.